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FERRIÉ Laurent


Chargé de Recherche CNRS

- Equipe : Chimie des Substances Naturelles
- contact laurent.ferrie u-psud.fr
- telephone 0146835598
- fax 0146835399


Carrière académique :

- 2003-2004 : DEA (M2) université Lyon I, Dr. G. Balme. Transformation Multicomposante pallado-catalysée et application à la synthèse de produits naturels. Développement d’une nouvelle réaction sélective sur des THF catalysée par des acides de Lewis.

- 2004-2008 : Doctorat, ESPCI Paris, Prof. J. Cossy. Synthèse de produits naturels : Spongidepsine, Leucascandrolide A, Colletodiol ; Développement & application de métathèses d’oléfine chemoselectives de diénamides.

- 2008-2009 : post-doctorat, University of Pittsburgh, Prof. Wipf group. Etude synthétique autour de la daphniglaucin A, un alkaloid quaternaire intriqué, en utilisant un rearrangement original de [1.1.0] bicyclobutanes.

- 2009-aujourd’hui : Chargé de recherché, CNRS, University Paris-Sud, BioCIS laboratoire de Pharmacognosie.


Intérêt de recherche actuel :

Synthèse totale de Produits naturels :

Nous sommes actuellement impliqués dans la synthèse de produits naturels contenant des motifs THF. En particulier nous avons été intéressés par les amphidinolides C, F et N qui montrent une cytotoxicité élevée et des structures complexes. Ce travail est en partie financé par l’agence ANR dans le projet AMPHICTOT.

En parallèle nous avons développé des méthodologies spécifiques pour établir sélectivement les motifs trans-THF par C-glycosylation d’acétal avec les oxazolidinethiones N-acétylé.

Chimie Médicinale :

La maladie de Parkinson est due à une dégénérescence des neurones dopaminergiques, qui induisent une contrainte de mouvement. La thérapie actuelle à base de L-DOPA agit uniquement sur la conséquence de la maladie en substituant la dopamine d’endogène mais n’arrête pas le développement de la maladie. Notre but était de trouver quelques neurotrophines non-peptidiques pour arrêter ou renverser le développement de la maladie de Parkinson. Nous avons alors développé 3 familles de composés, quinoléine, quinoxaline et de tryptamine, qui ont montré des activités neuritogeniques et neuroprotectrices. Sur chaque famille, trois « hits » ont été identifiés : A, B et C. Nous impliquons maintenant dans le développement in vitro de nouveaux analogues, l’évaluation in vivo des « hits » et la détermination de leur mécanisme d’action. Ce travail est développé en collaboration avec l’ICM (institut du cerveau et de la moelle), Pitié-Salpêtrière, Paris, et a été en partie financé par l’agence ANR par l’intermédiaire du projet d’ANTIPARK.


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